前言
睾丸发生感染性炎症反应时可影响精子数量和质量，也发现一些非感染因素也可引起男性生殖系统的炎症病变。睾丸炎的表现为曲细精管周围白细胞浸润，伴有曲细精管损伤，产生精子的数量减少。炎症发生时，生殖细胞会暴露于病原体、炎症细胞或炎症因子，造成精子数量和质量的改变。临床研究发现睾丸和附睾炎症比前列腺精囊炎、尿道炎更容易损伤男性生殖功能。慢性睾丸炎的临床症状不明显，很难及时做出准确诊断，也无法获得流行病学的数据，所以慢性睾丸炎在导致男性不育的因素中容易被忽略。而通过对男性不育的病人进行流行病学调查，发现有15%以上的不育患者伴随生殖腺感染，这类炎症引起的不育症多数可以治愈。但是慢性睾丸炎可引起睾丸萎缩和阻塞，导致 的无精子症。由于大部分有生育障碍的病人没有注意以前是否发生过生殖管道的感染或炎症，所以慢性睾丸炎导致男性不育发生率还不得而知。而且由于很多病人都处于慢性和无症状过程，未能及时诊断，干扰了睾丸炎的临床评价，也影响了患者的及时治疗，导致患者不育。目前男性生殖道感染和炎症的处理大部分基于药理治疗，很少应用外科手段。只有急性细菌性附睾-睾丸炎和特异性的肉芽肿性睾丸炎有标准化治疗手段，慢性睾丸炎缺少标准化治疗指南。对通过微生物学检测确诊的慢性感染病人，抗生素治疗可以遵循急性感染的治疗标准。但是对急性感染睾丸炎的抗感染及抗微生物的治疗，不能排除以后转变为慢性炎症。而慢性睾丸炎的诊断、治疗以及其中的病理机制都尚未形成统一的认识，临床症状亦不明显，容易误诊漏诊，因此深入研究慢性睾丸炎其中的病理机制，为临床提供新的认识以及治疗方案。 部分关于慢性睾丸炎的中医理论中医没有睾丸炎的病名，而从古代文献中可以发现“子痈，囊痈”属于睾丸炎的范畴。子痈即是发生于睾丸或附睾的非特异性感染。此病名首见于汉而后经历漫长的历史时期，由于受到各方面历史条件影响，至清代才又一次提出关于子痈的论述，且较为全面。宋朝时期，中医男科学发展迅速，对男科疾病的认识更加详细，出现“囊痈”病名，此后的朝代中多将囊痈与子痈共同论治，不加区分。一、湿热下注致病说宋代陈自明《外科精要》有云：“囊痈，湿热下注也。”清代高秉钧《疡科心得集》中亦云：“囊痈者，阴囊痈肿。乃足厥阴肝经所主，由肝肾二经阴亏湿热下注而成。”清代顾世澄《疡医大全》中亦载：“囊痈乃足厥阴肝经所主，乃湿热流入肝经而成”，均明确指出囊痈可由肝经湿热流注下焦而成。明·李梴在《医学入门·痈疽总论》中有载：痈疽“虽病该三因，总因湿热。”表明湿热是本病形成的病因之一。如坐卧湿地，郁化湿热；或过食辛辣炙博，湿热内生，湿热下注肝肾之络，结于肾子，阻隔经络，凝滞气血，郁久则热胜肉腐。治疗上采用泻肝清热汤和龙胆泻肝汤，泻肝清热汤源于《疮疡经验全书·卷五》：“此症肝经湿热不利，遂流*于膀胱、肾经，感冒寒暑，邪气偏肾于阴之经络，以致血气凝聚，寒湿不散，阴囊上肿而痛，或溃烂皮脱，肾子悬挂。”其组成含龙胆草、当归梢、车前子、泽泻、生地、*连、*柏、知母、木通等来治疗囊痈。朱丹溪也提到：“痈疽入囊者，予尝治数人，悉以湿热入肝经施治，而用补阴佐之。”《外科正宗》中亦云：“夫囊痈者，乃阴虚湿热流注于囊，结而为肿，治当补阴、清利湿热，取效者十有八九。”说明囊痈可由阴虚湿热流注下焦导致的同时，指出本病初起当使用龙胆泻肝汤以清热利湿，病久则应内服滋阴内托散以滋阴清热，脱*外出，再配合外敷如意金*散，效果更佳。可以看出明朝时期治疗子痈多以清热解*为主，滋阴利湿为辅。参考论文。
[1]宋·陈自明著.外科精要[M].北京:中国医药科技出版社，.
[2]清·高秉钧著.疡科心得集[M].北京:人民卫生出版社，.
[3]清·顾世澄著.疡医大全[M].北京:中国中医药出版社，.
[4]明·李梴著.医学入门[M].北京:人民卫生出版社，.
[5]明·陈实功著.外科正宗[M].北京:人民卫生出版社，.
二、*邪致病子痈可由不洁房事，外染湿热秽*，郁滞化火成脓，脓腐肉溃，经精道逆传肾子，浊*壅结而成。《灵枢-经脉》：“肝足厥阴之脉，循股阴入毛中，过阴器，抵少腹”，《诸病源候论-卷三十四》中亦曰：“足少阴之经，肾之脉也，其气下通于阴。阴，宗脉之所聚积阴之气也。劳伤举重伤于少阴之经”。瘟*下注时*痄腮余*未尽，邪*从胆经传人肝经，壅结肾子而发。“外有发热，忽生痄腮，痄腮愈，睾丸胀者，耳后属胆，胆受风热生痄腮，移热于肝，故睾丸肿”。这符合现代医学中腮腺炎的并发症描述，而腮腺炎病*可经血流直接感染睾丸。《中藏经-论痈疽疮肿第四十一》：“夫痈疽疮肿之所作也，皆五脏六腑、畜*不流则生矣，非独因荣卫壅塞而发者也。”提出*邪积聚脏腑可以发为痈肿。《医宗金鉴-外科心法要诀》中载有：“痈疽原是火*生，经络阻塞气血凝。”更有《外科证治全生集-论证-痈疽总论》：“世人但知一概清火而解*，殊不知*即是寒，解寒而*自化，清火而*愈凝。然*之化必由脓，脓之来必由气血，气血之化，必由温也，岂可凉乎？”不仅表明*邪是痈致病因素之一，也将其分为寒热而论。治疗上，清代王维德《外科证治全生集》中提到了一则治疗子痈的验方：“如肾子作痛，而不升上者，外观红色，子痈也。迟则溃烂致命。其未成脓者，用枸橘全个，川楝子、秦艽、陈皮、赤芍、甘草、防风、泽泻等分钱半，一服即愈。”清代许克昌及毕法《外科证治全书-前阴证治-子痈》中亦记载了枸橘汤治疗子痈：“肾子作痛，下坠不能升上，外观红色者，子痈也。或左或右，故俗名偏坠，迟则溃烂莫治。当其未成脓时，用枸橘汤一服可愈。”《选录验方新编-前阴》中亦收入此方：“肾子作痛，外现红色而不升上，此名子痈，迟则成脓，溃烂致命。其未成脓时，用枸橘一个，川楝子、秦艽、陈皮、赤芍、甘草、防风、泽泻各一钱五分，一服即愈。此林屋山人经验方也。”参考论文。[1]隋·巢元方著.诸病源候论[M].北京:人民卫生出版社，.[2]汉·华佗著.中藏经[M].北京:人民卫生出版社，.[3]清·吴谦著.医宗金鉴[M].北京:人民卫生出版社，.[4]清·王维德著.外科证治全生集[M].北京:人民卫生出版社，.第二部分生物医学对慢性睾丸炎的认识睾丸炎是一种以睾丸内白细胞浸润，曲细精管损伤为特征的炎性病变。根据致病因素：临床上主要指由于局部或系统性感染引起的急性、有临床表现的睾丸炎症病变，还包括非感染因素引起的睾丸炎症病变。根据类型、定位和炎症浸润的范围等组织形态学特征以及临床进程(急性与慢性)可对睾丸炎进一步细分。睾丸炎通常由细菌、病*感染引起，称为感染性睾丸炎；另外生殖细胞瘤、损伤、药物及自身免疫反应也可导致睾丸炎，称为非感染性睾丸炎。睾丸炎临床上常见的为细菌性睾丸炎。由于睾丸有丰富的血液和淋巴液供应，对细菌感染的抵抗力较强，本身很少发生细菌性感染。临床多数情况是通过输精管、附睾感染蔓延到睾丸，引起附睾、睾丸同时感染，称之为附睾-睾丸炎。约占病人的60%。感染35岁以下病人的病原体以性病细菌(如沙眼衣原体和淋病球菌)为主，而老年病人中以泌尿道细菌(如大肠杆菌)感染最见。对于附睾-睾丸炎的抗菌治疗效果并不理想。与细菌性睾丸炎不同，病*可以直接感染睾丸，引起病*性睾丸炎。常见于系统性病*感染的并发症，由传染性疾病(流行性腮腺炎、感冒等)的病原体经血流播散引起。睾丸炎是男性青春期和青春期后腮腺炎的最常见的并发症，往往在流行性腮腺炎发作3-10天后，出现病*性睾丸炎，发病率达5–37%，其中16-65%是双侧发病，约50%的患者在感染一年内发生不同程度的睾丸萎缩。腮腺炎特异性血清学指标已经作为睾丸炎诊断中的常规检查。目前中国实行了计划免疫，在儿童时期即注射腮腺炎病*疫苗，本病的发病率有明显减少的趋势。尽管已经在疾病的急性阶段进行治疗，活体组织检查表明仍有38%的病人曲细精管发生整体萎缩，16%的病人部分萎缩。但睾丸分泌睾酮的功能一般不受损害，因此这些患者有正常的性欲和性功能，由于此病引起的少精症或无精子症可导致不育，难以用药物治疗来恢复，因此为达到生育目的可考虑人工授精。急性细菌性附睾-睾丸炎的曲细精管与间质内有大量渗出液，并伴有嗜中性粒细胞为主的细胞浸润。病*性睾丸炎主要表现为多病灶性的间质内嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润；曲细精管的生精上皮变薄，只剩余少量精原细胞和支持细胞(Sertoli细胞)；基底膜增厚，导致睾丸透明化、纤维化，这种损伤也被称为混合性萎缩。尽管严重的睾丸炎可导致精子发生完全破坏，然而大多数病人曲细精管间的Leydig细胞（间质细胞的一种）很少有受损迹象。目前男性生殖道感染和炎症的处理大部分基于药理治疗，很少应用外科手段。只有急性细菌性附睾-睾丸炎和特异性的肉芽肿性睾丸炎有标准化治疗手段，慢性睾丸炎缺少标准化治疗指南。对通过微生物学检测确诊的慢性感染病人，抗生素治疗可以遵循急性感染的治疗标准。但是对急性感染睾丸炎的抗感染及抗微生物的治疗，不能排除以后转变为慢性炎症。但是慢性睾丸炎可引起睾丸萎缩和阻塞，导致 的无精子症。由于大部分有生育障碍的病人没有注意以前是否发生过生殖管道的感染或炎症，所以慢性睾丸炎导致男性不育发生率还不得而知。而且由于很多病人都处于慢性和无症状过程，未能及时诊断，干扰了睾丸炎的临床评价，也影响了患者的及时治疗，导致患者不育。参考论文。[1]肖建华，张勇，董自强.急性附睾睾丸炎诊疗现状概述[J].海南医学，，31(11)：-.[2]霍玲玲,冯健科,陈红梅,冯玉奇.中西医结合治疗腮腺炎性睾丸炎30例疗效观察[J].中国医学工程,,21(10):16+18.[3]杨*,张义强,吴红.流行性腮腺炎合并睾丸炎临床分析[J].中国实用医药，，5(14):59-60.[4]杨志梅,韩杰,张祯祯,许红梅,陈*华.流行性腮腺炎性睾丸炎35例临床分析[J].儿科药学杂志,,26(03):15-18.[5]冯铁柱,唐中权.流行性腮腺炎性睾丸炎的无精子症与防治策略[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版),,14(02):89-92.第三部分关于慢性睾丸炎的系统医学分析一、使用系统医学分析慢性睾丸炎的诊断图谱我们首先根据现有医学资料来分析慢性睾丸炎的病理变化情况。1、外来病原物质侵入人体（外邪）睾丸炎临床上常见的为细菌性睾丸炎。由于睾丸有丰富的血液和淋巴液供应，对细菌感染的抵抗力较强，本身很少发生细菌性感染。临床多数情况是通过输精管、附睾感染蔓延到睾丸，引起附睾、睾丸同时感染，称之为附睾-睾丸炎。约占病人的60%。感染35岁以下病人的病原体以性病细菌(如沙眼衣原体和淋病球菌)为主，而老年病人中以泌尿道细菌(如大肠杆菌)感染最见。对于附睾-睾丸炎的抗菌治疗效果并不理想。从而导致顽固性寡精或无精子症的发生率分别是15-33%和8-27%。尽管临床和病理学都证明感染性附睾-睾丸炎与精子质量下降和不育相关，但还缺乏相关的流行病学资料。与细菌性睾丸炎不同，病*可以直接感染睾丸，引起病*性睾丸炎。常见于系统性病*感染的并发症，由传染性疾病(流行性腮腺炎、感冒等)的病原体经血流播散引起。睾丸炎是男性青春期和青春期后腮腺炎的最常见的并发症，往往在流行性腮腺炎发作3-10天后，腮腺炎病*通过直接侵犯睾丸组织，产生非化脓性改变，导致局部组织的淤血、水肿、渗出及淋巴细胞浸润等炎症反应，出现病*性睾丸炎，发病率达5–37%，其中16-65%是双侧发病，约50%的患者在感染一年内发生不同程度的睾丸萎缩。腮腺炎特异性血清学指标已经作为睾丸炎诊断中的常规检查。一些其他病*如柯萨奇病*、EB病*、流感病*和人类免疫缺陷病*的感染也和睾丸炎密切相关。细菌性附睾-睾丸炎的曲细精管与间质内有大量渗出液，并伴有嗜中性粒细胞为主的细胞浸润。病*性睾丸炎主要表现为多病灶性的间质内嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。对睾丸炎的抗生素治疗可以遵循急性感染的治疗标准，但是对急性感染性睾丸炎的抗感染及抗微生物的治疗，不能排除以后转变为慢性炎症。而对于这方面的流行病学研究的开展还很困难，而通过对男性不育的病人进行流行病学调查，发现有15%以上的不育患者伴随生殖腺感染。因此，睾丸炎症对男性不育有着极大的危害，尤其是青春期要小心预防。参考论文。[1]霍玲玲,冯健科,陈红梅,冯玉奇.中西医结合治疗腮腺炎性睾丸炎30例疗效观察[J].中国医学工程,,21(10):16+18.[2]冯铁柱,唐中权.流行性腮腺炎性睾丸炎的无精子症与防治策略[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版),,14(02):89-92.[3]肖建华，张勇，董自强.急性附睾睾丸炎诊疗现状概述[J].海南医学，，31(11)：-.2、人体组织数量发生变化（阴虚）未发现相关变化。3、人体组织数量发生变化（阴盛）未发现相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）急性感染性睾丸炎可能发展为慢性睾丸炎，但慢性睾丸炎多是非感染性睾丸炎。非感染性睾丸炎一般具有广泛的炎症细胞浸润，多数为T淋巴细胞和巨噬细胞浸润。这些浸润的免疫细胞可以分泌炎症因子，引起慢性睾丸炎症反应，属自身免疫性睾丸炎。睾丸间质中的巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞参与免疫监视与调节睾丸免疫稳态。曲细精管内的支持细胞为生精细胞提供必需的营养物质、高浓度雄激素环境，形成血睾屏障，吞噬凋亡生精细胞及残体。正常情况下，睾丸淋巴细胞以T细胞为主，CD4+T细胞与CD8+T细胞各半。研究发现，睾丸炎患者睾丸淋巴细胞CD4+T细胞多于CD8+T细胞，淋巴细胞亚群失调，启动针对自身的免疫反应，导致慢性自身免疫性睾丸炎。在睾丸炎中，巨噬细胞被激活，分泌较多的炎症因子，如IL-1、IL-6和TNF-α。睾丸巨噬细胞可以抑制*体生成素的分泌和睾酮合成。病理条件下巨噬细胞分泌的TNF-α可干扰细胞色素P胆固醇侧链裂解酶和17α-羟化酶水平，从而抑制Leydig细胞（睾丸间质细胞的一种）合成睾酮。而炎症因子可以从多方面影响雄性生育能力，IL-1可调节下丘脑-垂体-睾丸内分泌轴平衡，干扰*体生成素(LH)和类固醇等分泌，从而损伤精子发生。IL-6可以促进B细胞分化和分泌抗体，还可直接或间接增强自然杀伤(NK)细胞及细胞*性T淋巴细胞的杀伤活性。IL-6还可以通过影响支持细胞的分泌功能来调节精子发生。支持细胞是睾丸内主要的体细胞之一，合成雄激素结合蛋白(ABP)，形成血睾屏障，组成了精子发生所需的微环境。睾丸炎的炎性损伤可致血睾屏障破坏，诱导机体对自身精子产生主动免疫反应，出现抗精子抗体(AS-AB)，导致不育。而且由炎症因子诱导的对支持细胞的表达，可促进免疫活性细胞与支持细胞之间的粘附，参与睾丸炎的病理过程。在受到细胞感染时，致病菌可降低精子活动力、增加畸形精子数(包括凝集效应)、降低精子穿过宫颈的能力、改变精浆的生化环境，从而对精子功能产生不利影响。生殖道炎症时，白细胞数目的增多可显著降低精子总数、精子活率、精子运动速度和活动精子总数。白细胞产生活性氧(ROS)水平增高，攻击精子细胞膜，发生脂质 化，利于激活磷脂酶A2，产生溶血磷脂，破坏精子细胞膜的脂质，导致精子活力丧失。随着免疫学研究的发现，对于睾丸来说，曲细精管内的精母细胞、精子细胞、精子受到血睾屏障保护，是独立于自身免疫系统之外，属于隐蔽抗原。一旦血睾屏障破坏，隐蔽抗原暴露，则诱发强烈的器官特异性自身免疫反应，致使精子发生和激素分泌异常，导致不育。隐睾、输精管结扎或切除都可能引起自身免疫性睾丸炎，产生抗精子抗体，从而导致精子产生障碍。而由此引起的不可逆的少精、无精子症及性功能障碍是目前临床治疗很难逾越的瓶颈。 的DNA 化研究，作为表观遗传学的一种，是重要的调控转录机制，控制基因的表达和印迹。现有研究资料显示， 化的异常与睾丸慢性炎症、男性不育的精子发育异常以及男性疾病相关。在相关研究中，表明一些跟精子发育相关的基因，在某些位点上 化的表达，会引起精子活力异常，影响血-睾屏障的完整性，造成慢性睾丸炎症，也是自身免疫性睾丸炎的一个重要影响因素。而测出某些精子发育相关基因的 化状态，对早期诊断和预测疾病有重要意义，而寻找到自身免疫性睾丸炎的基因 化谱，并将其用于诊断和治疗，使患者得到个性化的治疗方案，从而提高疗效。参考论文。[1]陈杰,张志丽,许维国,张玉林,梁连春,吴昊.流行性腮腺炎合并睾丸炎的血清细胞因子水平分析[J].传染病信息,,27(01):41-42+48.[2]张宗龄,高燕.热*宁联合甲泼尼龙治疗流行性腮腺炎合并睾丸炎的疗效观察[J].中国现代药物应用,,7(15):-.[3]普超,季健,朱元全,冯伟,孙晓磊.小剂量短疗程糖皮质激素治疗急性细菌性睾丸-附睾炎临床疗效对比[J].中国男科学杂志,,33(06):28-31.[4]林建立.免疫性睾丸炎生精障碍和胰岛素调控下丘脑—垂体—性腺轴功能的分子机制[D].北京协和医学院,.[5]白生宾,陈红香,玛衣拉·阿不拉克,陈蓉,罗学港.实验性自身免疫性睾丸炎病理变化及肥大细胞改变[J].中国男科学杂志,,24(11):22-25.[6]曹源,尹子霄,俞文君,况晓东,李冬水.睾丸炎症模型的研究进展[J].中华男科学杂志,,24(01):82-85.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）未发现相关变化6、血液交换功能发生减弱（血瘀）睾丸炎是存在血液交换功能障碍的，急性睾丸炎时，可见患者睾丸血管受累，表现为睾丸肿痛或触痛，局部可触到肿大的睾丸，阴囊表面可出现瘀斑或瘀点。随着炎症的发展，局部浸润程度的逐渐加重，导致睾丸的血流由炎症刺激加快，但随着炎症进展慢慢转化为血流减慢，甚至阻塞。睾丸得不到血液的供应，逐步萎缩，甚至缺血坏死。运用彩色多普勒超声血流显像就可以很明显的看到睾丸炎的血流变化过程，患侧睾丸肿大，在低回声区或无回声区内彩色血流信号异常增加,从程度与数量上都比健侧明显增多。这是由于炎症的充血而使血管扩张、血管数量增多。其炎性病变显示的血流增多征象与病变的程度及转归有关,其消退时间晚于临床症状的好转时间,还可以作为病情的监测手段。慢性睾丸患者会存在局部微循环障碍，生殖系统的血流速度比正常人慢，所以慢性睾丸炎的患者还存在性功能障碍，以及性激素的分泌不足，生精小管的能量物质的交换不足，这一系列的相关因素也对慢性睾丸炎患者的生活造成了影响。因此改善睾丸组织的血液交换状态，促进睾丸的血液交换，增强生精小管的微循环及能量物质的交换，是对慢性睾丸炎患者有效的治疗方式。参考论文。[1]郭祥,雷伟,陈海涛,郭晖,李爽.平均血小板体积、血小板/淋巴细胞比率在睾丸扭转及附睾睾丸炎患儿中的诊断价值[J].中华实用儿科临床杂志,(23):--.[2]魏仪,吴盛德,王养才,龙春兰,沈炼桔,林涛,何大维,李旭良,刘俊宏,刘星,华燚,陆鹏,张德迎,温晟,魏光辉.小儿过敏性紫癜合并睾丸炎的诊断与治疗[J].中华男科学杂志,,22(10):-.[3]张宏宇,孙建平,穆丹梅,辛忠秋,李雪晶.彩色多普勒血流显像对睾丸炎及附睾炎的诊断价值[J].齐齐哈尔医学院学报,,30(02):-.[4]景洪贵.血府逐瘀汤加味治疗睾丸炎36例[J].四川中医,(10):17.7、气体交换功能发生减弱（气滞）缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）作为一种组织缺氧的内部标志物，组织低氧的程度与HIF-1α蛋白的表达和稳定有显著的正相关性，因此HIF-1α蛋白表达量的多少可以反映睾丸组织低氧的程度。Kilinc以免疫组化的方法检测了大鼠睾丸炎性组织中HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，证明了低氧广泛存在于大鼠的睾丸组织中，并可产生VEGF表达的上调等适应低氧的变化。也就是说，在低氧环境中HIF-1α的表达可通过使睾丸组织对低氧的耐受性提高而保护睾丸功能免受低氧的破坏。而且在低氧环境下，过量表达的HIF-1α可以通过上调P53蛋白而诱导细胞凋亡。因此HIF-1α对睾丸生精细胞的保护作用是失代偿的。还发现睾丸内环境的改变也诱导特定基因转录产生多种目标蛋白，其中缺氧诱导因子-1α在组织缺氧时表达明显増高。因此，睾丸炎是存在气体交换功能减弱的病理机制的。参考论文。[1]游旭*.丹红通精方对精索静脉曲张不育症患者疗效及HIF-1α的影响[D].广州中医药大学,.[2]KilincF,KayaselcukF,AygunC,etal.Experimentalvaricoceleinduceshypoxiainduciblefactor-1alpha,vascularendothelialgrowthfactorexpressionandangiogenesisintherattestis.Jurol;(3):-.[3]郭洪胜,甘子明,安长新,买尔江·艾合买提,邢绥光,张立.抗氧化剂与钙离子拮抗剂合用防治大鼠免疫性睾丸炎的实验研究[J].新疆医科大学学报,(04):-.8、食物交换功能发生减弱（肠滞）目前对肠道微生态的研究慢慢趋于完善，也发现肠道微生态与免疫系统间的关联性结果,有研究指出,肠道共生菌在免疫系统方面的影响会直接决定人体健康情况。肠道菌群还会对肠道固有淋巴细胞产生影响,包括分化、成熟等。研究发现肠道微生态参与着内分泌调控，可以产生激素、激素样化合物，而睾丸内的生精小管以及生精细胞会受到性激素的调控，而生殖系统的炎症也可见明显的激素分泌不足。肠道微生态是肠道免疫平衡的影响因素,人体小肠上皮细胞中存在肠共生菌分节丝状菌，二者处于紧密黏贴关系，可以协助其将抗原呈递给免疫细胞,而睾丸有着丰富的淋巴液供应，其与淋巴免疫关系密切，肠道菌群产生的内*素对自身免疫性睾丸炎造成影响。肠道微生态的影响贯穿人体,受机体生长发育影响而进化、演替,并发挥多种生理功能。若肠道微生态紊乱,可诱发肠道内疾病、慢性疾病、免疫系统疾病等。所以调节肠道菌群属于可行性疾病防治策略。参考论文。[1]张雪莹,秦环龙.
